Корма и кормовые добавки

09.11.2016

Защищенный от распада в рубце холин сохраняет здоровье коров во время транзитного периода

Транзитный период в жизни молочных коров — это период изменений, связанных с отелом и началом лактации. Основной проблемой транзитного периода является синтез печенью достаточного количества глюкозы для поддержания молочной продуктивности, особенно во время пониженного потребления сухого вещества. В случае, когда кормление и метаболизм не соответствуют растущей молочной продуктивности коров, возникают метаболические нарушения, такие как кетоз и синдром жирной печени.

В то же время грамотное кормление коров в транзитный период обеспечивает условия для максимальной молочной продуктивности в будущем и для профилактики метаболических расстройств. Ключевыми моментами являются уровень менеджмента кормления в этот период и обеспечение всеми необходимыми веществами.

Кетоз, синдром жирной печени

Кетоз поражает 40–60% новотельных коров, и затраты на один случай составляют в среднем 289 долларов. Кетоз (клинический или субклинический) является причиной пониженной молочной продуктивности, смещения сычуга и снижения репродуктивной функции.

Зачастую развитие кетоза и синдрома жирной печени определяется как накопление триглицеридов в печени (более 10% от массы печени). Синдром жирной печени сопровождается снижением молочной продуктивности, выбраковкой коров, увеличением ветеринарных затрат и более длинным сервис-периодом, при этом поражается до 60% коров.

Профилактика кетоза и синдрома жирной печени является актуальной задачей, что позволяет предотвратить выбраковку коров и сохранить их здоровье.

Защищенный от распада в рубце холин позволяет сократить  число случаев кетоза и его рецидивов после проведенного лечения. Отмечено также снижение частоты возникновения мастита и общей заболеваемости благодаря активизации работы иммунной системы. Такой холин сокращает  количество накопленных в печени жиров. Это объясняется не снижением количества неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови, а повышенным выведением печенью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

На начальных этапах применения холина синтез ЛПНП был нестабильным, однако с развитием технологии защиты холина от распада в рубце стал вполне возможным. Выведенные из печени ЛПНП используются как источник для синтеза молочного жира. В то же время достаточно трудно отследить повышенную концентрацию ЛПНП в крови, поскольку они постоянно и одновременно используются молочной железой.

Для подтверждения этого были проведены эксперименты с гепатоцитами с измерением уровня синтеза и выделения ЛПНП. При увеличении концентрации холина наблюдали увеличение вывода ЛПНП из гепатоцитов. Эти опыты in vitro очень важны для понимания роли холина в синтезе и выделении из печени ЛПНП.

Как отмечалось выше, в печени депонируется глюкоза, которая используется молочной железой для синтеза лактозы. У высокопродуктивных молочных коров печень может синтезировать за счет глюконеогенеза порядка 5–9 кг глюкозы ежедневно. Предшественником синтеза глюкозы является пропионовая кислота, которая образуется в рубце. Однако при несбалансированном кормлении также синтезируется глицерин из мобилизованных жирных кислот с привлечением молочной кислоты и аминокислот. При синдроме жирной печени глюконеогенез задерживается, что проявляется уменьшенной поставкой глюкозы в молочную железу. Это приводит к снижению молочной продуктивности коров.

По результатам проведенного мета-анализа, обеспечение дойных коров защищенным холином во время транзитного периода обеспечивает повышение молочной продуктивности в среднем на 2,3 л в день, что связано с улучшением функции печени и ее способностью синтезировать глюкозу.

Оксидационный стресс

Опытным путем давно уже доказано негативное влияние процесса воспаления и окcидационного стресса на функцию печени у дойных коров. Связь между иммунной системой и метаболизмом можно отследить на примере вторичных заболеваний кетоза, таких как мастит и метрит. У коров с послеродовым эндометритом, острым или хроническим маститом вероятность появления кетоза увеличивается на 15–25%. Обратная взаимосвязь также очевидна, то есть коровы, у которых диагностирован кетоз, имеют повышенный риск появления метритов.

Воспалительные очаги также влияют на метаболические процессы в организме, в частности на накопление жировой ткани, нарушение работы инсулиновой системы, повышение депонирования жиров в печени. Это объясняет развитие сопутствующих заболеваний во время транзитного периода.

В этом случае снижение частоты появления маститов и общей заболеваемости, которое наблюдается при использовании защищенного холина, может быть объяснено улучшением функционирования иммунной системы.

Медиаторы воспаления (цитокины), такие как фактор некроза опухолей (TNF-α), проявляют свое действие и в печени. В частности, TNF-α уменьшает синтез глюкозы и способствует накоплению триглицеридов из мобилизованных НЭЖК. Накопление липидов объясняется нарушением окисления жирных кислот в результате действия TNF-α и уменьшением синтеза аполипопротеинов, что суммарно ухудшает выведение ЛПНП.

Клинически действие TNF-α проявляется как уменьшение потребления корма, а частота появления кетоза увеличивается с 9 до 27%. На фоне негативного действия TNF-α использование защищенного холина нивелирует его влияние, повышается синтез ЛПНП и улучшается потребление корма.

Задачей дальнейших исследований является изучение других аспектов механизма действия холина, способствующего уменьшению частоты появления таких метаболических нарушений, как кетоз и синдром жирной печени у дойных коров.

Помимо воспалительных реакций во время транзитного периода также возрастает воздействие оксидационного стресса. Окисление жирных кислот отрицательно влияет на процессы энергетического обмена в печени, хотя при этом необходимо учитывать и внутриклеточный оксидационный стресс.

Внеклеточный оксидационный стресс усиливается в начале лактации. Это не что иное, как адаптивный механизм для увеличения общей оксидационной способности, хотя первым шагом внеклеточного окисления является синтез перекиси водорода, который является источником активных форм кислорода.

Защищенный холин снижает проявления оксидационного стресса в печени. Это было доказано на культуре гепатоцитов, при этом увеличенная концентрация холина способствовала снижению негативного воздействия оксидационного стресса на клетки. Это показывает другой аспект механизма действия холина в организме дойных коров (улучшение работы иммунной системы) во время транзитного периода.

Выводы. Были проведены эксперименты in vivo и in vitro для определения роли холина в поддержании функции печени. Метаболические изменения и сопутствующие воспалительно-оксидационные процессы во время транзитного периода негативно влияют на продуктивность и здоровье молочных коров.

Перепечатано с разрешения журнала Feedstuffs,

Vol. 88, No. 01, 2016

Количество показов: 2433
Автор:  Х.М. Уайт, отдел молочного животноводства Университета Висконсин–Медисон, США
Источник:  "Ценовик" Ноябрь 2016
Компания:  BIOCHEM / Биохем Рус