Подписка на обновления

Banner_vert.gif



Влияние защищенного метионина на здоровье молочных коров

 
Влияние защищенного метионина на здоровье молочных коров 02.09.2020

Влияние защищенного метионина на здоровье молочных коров

Несмотря на то, что тема аминокислотного питания молочных коров набирает все большую популярность в России, мы все еще сталкиваемся с тем, что производители молока не в полной мере понимают, что это такое и какие преимущества может получить хозяйство. Многие специалисты по-прежнему считают защищенный от распада в рубце метионин кормовой добавкой, которую используют либо в качестве средства профилактики кетозов и жировой дистрофии печени в транзитный период, либо для увеличения надоев, если другие способы не помогают.

Это не совсем верно. Метионин, как и любые другие аминокислоты, является питательным веществом, по которому также необходимо балансировать рацион — подобное уже давно практикуется в свиноводстве и птицеводстве.

Для молочных коров, как и для других жвачных животных, метионин является еще и первой лимитирующей аминокислотой, то есть при его недостатке снижается эффективность использования кормового белка. Связано это с тем, что все источники протеина, которые чаще всего используются в рационах, уступают по содержанию метионина белку рубцовой микрофлоры — наиболее полноценному для коровы (рис. 1).



Причем речь в данном случае идет о нерасщепляемом в рубце протеине, поскольку аминокислотный профиль белка, расщепляемого микрофлорой, не имеет особого значения для коровы: он будет «разобран» до более простых соединений, а затем «собран» уже в микробный протеин. Иными словами, расщепляемый в рубце белок — это источник азота для микрофлоры, нерасщепляемый — дополнительный источник аминокислот для коровы. Таким образом, при использовании любого источника транзитного протеина следует обязательно вводить в рацион защищенный метионин.

Если же говорить об эффектах, которые данная аминокислота оказывает на животных, то, учитывая, что метионин — это единственная аминокислота, с которой начинается синтез любого белка, его нехватка может негативно сказываться практически на всех процессах, протекающих в организме, будь то синтез молочного протеина, рост плода или синтез гормонов. Влиянию метионина на молочную продуктивность и содержание белка в молоке уже было посвящено множество статей за рубежом и несколько на русском языке. Основной эффект, оказываемый метионином на молочную продуктивность, связан как раз с увеличением эффективности использования транзитного протеина. Однако, помимо участия в синтезе белка, метионин сам по себе играет важную роль в регуляции множества других физиологических процессов (рис. 2).

Например, метионин является предшественником таких веществ, как таурин и глутатион — основных антиоксидантов в организме животного. Он также необходим для выведения жиров из печени и их окисления. В данной статье мы подробнее рассмотрим все эти и многие другие функции метионина, оказывающие непосредственное влияние на здоровье молочных коров.

Насколько важны аминокислоты в транзитный период?

В период перед отелом потребление коровами сухого вещества может снижаться, несмотря на то что потребность в питательных веществах, наоборот, увеличивается для поддержания роста плода, плаценты и тканей молочной железы. В первые недели после отела потребление корма также может оставаться на низком уровне, при том что потребности животного продолжают расти в связи с начавшейся лактацией и необходимостью восстановления после отела. Сочетание этих двух факторов приводит к отрицательному балансу питательных веществ и энергии, а также дефициту некоторых макроэлементов, что, в свою очередь, может вести к ухудшению функции печени и иммунитета и возникновению субклинического кетоза и других расстройств обмена веществ. В этот период организм животного мобилизует собственные резервы, в частности жиры, белки и гликоген. Общая масса протеина, который мобилизуется в начале лактации, может достигать 20 кг на одну корову. Большая часть этого протеина поступает из периферических тканей, в основном скелетных мышц и, в меньшей степени, из кожных покровов за счет угнетения синтеза белков в этих тканях и усиленного протеолиза, то есть расщепления белков. Высвободившиеся в результате этих процессов аминокислоты активно используются для синтеза белка молока, получения ряда других биологически активных веществ или глюконеогенеза для получения глюкозы.

Влияние метионина на здоровье печени

В период позднего сухостоя для обеспечения организма коровы энергией, необходимой для перестройки обмена веществ перед отелом и лактацией, начинается мобилизация жиров из жировой ткани. В кровь они поступают в виде неэстерифицированных или, проще говоря, свободных жирных кислот (НЭЖК или СЖК), в печени из СЖК синтезируются триглицериды.

Когда недостаток энергии значителен и концентрация СЖК в крови существенно повышается, начинает снижаться чувствительность клеток к инсулину, что негативно влияет на их способность усваивать глюкозу, а это, в свою очередь, ведет к снижению аппетита.

В результате снижения потребления сухого вещества дефицит энергии только усиливается и стимулирует еще более интенсивную мобилизацию жира. В итоге в клетках печени коровы в транзитный период может накапливаться большое количество жиров, что является одним из основных факторов риска развития послеотельных осложнений. Накопление жиров в печени происходит в большинстве случаев из-за недостаточного синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые являются основным переносчиком триглицеридов в организме (рис. 3).



Грюммер в 1993 году предположил, что синтез ЛПОНП из триглицеридов нарушается при недостатке в печени метионина. Метионин необходим для синтеза таких веществ, как аполипопротеины B и фосфатидилхолин, которые, в свою очередь, необходимы для формирования ЛПОНП. Так, внутривенное введение коровам в начальной фазе лактации L-метионина в качестве предшественника фосфатидилхолина приводило к увеличению образования ЛПОНП и снижало количество жиров в печени.

Фактор нехватки метионина также может служить ограничением для использования защищенных жиров в качестве энергетической добавки в транзитный период, поскольку для получения из них энергии или для транспортировки к другим органам задействуются те же процессы, что и для собственных жировых запасов тела.

Взаимосвязь между уровнем свободного метионина в плазме крови в первые две недели после отела и тяжелой формой жировой дистрофии печени была также обнаружена Шибано и Кавамура в 2006 году. В этом исследовании сравнивались концентрации десяти аминокислот, включая метионин, бета-гидроксимасляной кислоты (БОМК), которая является одним из кетоновых тел, и свободных жирных кислот в плазме крови коров с жировой дистрофией и с нормальной функцией печени («больных» и «здоровых» соответственно). Уровень БОМК после отела у животных первой группы был существенно выше.

Концентрация СЖК у «больных» коров также сильно возрастала, хотя достоверных различий между группами обнаружено не было. Концентрация большей части свободных аминокислот в крови животных с жировой дистрофией печени имела тенденцию к снижению в течение первых 14 дней после отела. При этом только уровень метионина существенно различался у «больных» и «здоровых» коров: у первых он был достоверно ниже (табл. 1). Эти данные позволяют предположить, что развитие жировой дистрофии печени в транзитный период связано в первую очередь с недостатком метионина.


Помимо участия в синтезе ЛПОНП, метионин играет еще одну важную роль в жировом обмене. Он необходим для синтеза карнитина (рис. 2 и 3) — вещества, которое является ключевым при транспорте свободных жирных кислот внутрь митохондрий для их последующего окисления и получения энергии.

Более того, на данный момент известно, что карнитин имеет также ряд других важных функций в организме, таких как защита от окислительного стресса, поддержание окисления субстрата в бурой жировой ткани (данный процесс обеспечивает теплопродукцию и играет важную роль в терморегуляции) и регуляция распределения энергии в организме.

Результаты опыта, проведенного в 2014 году рабочей группой Осорио, демонстрируют влияние рационов, обогащенных защищенным метионином, на здоровье печени, окислительный стресс и иммунный статус коров в транзитный период. В данном эксперименте было задействовано три группы животных, получавших одинаковые рационы в периоды с 50-го по 21-й день до ожидаемого отела, в течение 21 дня до ожидаемого отела (поздний сухостой), а также в первые 28 дней после отела (новотёл). Контрольная группа коров получала только базовые рационы, а две другие в период позднего сухостоя и новотела дополнительно получали защищенный метионин: 1-я опытная — МетаСмарт®, 2-я опытная — Смартамин® M. Соотношение переваримого лизина к переваримому метионину в опытных группах составляло 2,8 : 1. У коров, которым скармливали обогащенные метионином рационы, содержание карнитина в крови было существенно выше, а концентрация фосфатидилхолина, наоборот, имела тенденцию к снижению (табл. 2). Это может свидетельствовать о том, что организм животных обеих опытных групп обладал более высокой способностью и к окислению жиров и к их выведению из печени в составе ЛПОНП.


Помимо этого, в плазме крови коров опытных групп после отела наблюдалась более высокая концентрация альбумина, основная часть которого также производится в печени.

Опираясь на полученные результаты, авторы исследования сделали вывод, что защищенный от распада в рубце метионин способствует улучшению работы печени.

Роль метионина в защите организма от окислительного стресса и воспалительных процессов

На данный момент уже хорошо известно, что воспалительные процессы играют важную роль в возникновении послеотельных осложнений, однако факторы и пути развития воспалений в этот период еще не до конца ясны. В качестве самой очевидной причины можно указать различные инфекционные агенты, но они тем не менее далеко не всегда являются инициаторами возникающих в организме воспалительных процессов и связанных с ними осложнений. В частности, очень высокую частоту возникновения подобных осложнений у коров с упитанностью свыше 3,5 баллов (по 5-балльной шкале) сложно списать исключительно на инфекции.

В данном случае причинами запуска воспалительных процессов могут служить не только инородные вещества и микроорганизмы или травмы, но и соединения, образующиеся в самом организме в процессе жизнедеятельности. К таким соединениям относятся активные формы кислорода (АФК) и липопероксиды (ЛП).

Активные формы кислорода включают в себя ионы кислорода, свободные радикалы и различные пероксиды, например, перекись водорода. Они всегда в небольшом количестве образуются в митохондриях клеток печени при протекании обменных процессов, и некоторые из них могут играть роль медиаторов важных внутриклеточных сигнальных путей. Однако при повышенной концентрации они вступают во взаимодействие с другими веществами внутри клетки, окисляя их и вызывая повреждение самой клетки и ее гибель. Этот процесс называется окислительным стрессом. Именно при воздействии АФК на внутриклеточные жиры и образуются липопероксиды.

Повышение интенсивности обменных процессов вследствие увеличения потребностей в энергии и питательных веществах в период после отела ведет к росту образования активных форм кислорода, что наряду с увеличением концентрации свободных жирных кислот при мобилизации жировых запасов вызывает повышенное образование липопероксидов. Этот процесс особенно активно протекает именно у коров с высокой упитанностью, что подтверждается высокой концентрацией маркеров перекисного окисления жиров (ТБК-реактивных продуктов) в плазме крови таких животных. Кроме того, образование ЛП повышается у животных при жировой дистрофии печени на фоне недостатка метионина и/или холина. Липопероксиды запускают воспалительные каскады, которые, в свою очередь, нарушают процессы обмена питательных веществ. Например, они повреждают митохондриальные ДНК, белки и мембраны, вызывая повреждение ткани печени и нарушения в энергетическом обмене.

Помимо окислительного повреждения клеток печени и участия в формировании липопероксидов, активные формы кислорода также губительно влияют на иммунные клетки и могут снижать способность иммунной системы противостоять инфекциям. Кроме того, АФК вызывают повреждение тканей молочных желез, что приводит к росту содержания соматических клеток в молоке.

Организм защищается от воздействия АФК при помощи ферментов, которые называются антиоксидантами. Двумя основными антиоксидантами являются глутатион и таурин, и оба эти соединения синтезируются только с участием метионина (рис. 2). Сильное воспаление или недостаточная антиоксидантная защита могут привести к серьезным повреждениям тканей. Помимо защиты организма от окислительного повреждения, глутатион и таурин выполняют ряд других важных функций. Так, например, таурин является регулятором постоянства внутренней среды клетки, ключевым компонентом в передаче нервных импульсов и одним из компонентов желчи, то есть необходим для нормального усвоения жиров и жирорастворимых витаминов. Таким образом, это соединение оказывает положительный эффект на сердечно-сосудистую, пищеварительную, эндокринную, иммунную, нервную и репродуктивную системы.

Глутатион выполняет еще больше жизненно важных функций. В их числе синтез простагландинов — важных регуляторов работы организма, передача нервных импульсов, экспрессия генов, синтез ДНК и белков. Глутатион в определенной концентрации необходим для нормального деления клеток и роста тканей, таких как гепатоциты (печеночная ткань), трофобласты (наружная клеточная масса зародыша), лимфоциты и клетки эпителия кишечника. Он также играет важную роль в сперматогенезе, созревании спермы и развитии яйцеклеток, то есть влияет на репродуктивную функцию как самцов, так и самок. Кроме того, глутатион критически важен для активации Т-лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, а также для синтеза цитокинов — все это необходимо для формирования успешного иммунного ответа при столкновении с инфекциями.

Таким образом, обеспечение коров в транзитный период метионином, необходимым для синтеза антиоксидантов, может помочь животным поддержать здоровье в течение последующей лактации. Влияние защищенного метионина на способность противостоять окислительному стрессу демонстрируется в упомянутом ранее исследовании Осорио 2014 года. В результате проведения опыта было установлено, что у животных, получавших защищенный метионин, концентрация в крови церулоплазмина и сывороточного амилоида А была существенно ниже, чем у коров контрольной группы. Указанные соединения являются своего рода индикаторами воспалительных процессов: чем сильнее воспаление, тем выше их концентрация в крови. Соответственно у животных, получавших Смартамин® М или МетаСмарт®, интенсивность воспалительных процессов была ниже.

Кроме того, у животных опытных групп наблюдался лучший антиоксидантный статус, о чем свидетельствуют более высокая концентрация глутатиона и повышенная способность к поглощению радикалов кислорода (СПРК) (табл. 3).

Еще раньше, в 2010 году, группа исследователей под руководством Ардалана достоверно установила положительный эффект от введения Смартамина® М в рацион в транзитный период, выразившийся в снижении частоты проявления проблем со здоровьем (табл. 4).


Это исследование также наглядно продемонстрировало, что комбинация защищенного метионина и холина оказывает гораздо больший положительный эффект на здоровье, чем каждое из этих веществ по отдельности.

Резюме. Метионин, в силу особенностей кормления, — наиболее значимая аминокислота для молочных коров. Он является ключевым фактором для эффективного использования кормового протеина и синтеза всех белков в организме животного. Кроме того, он выступает регулятором ряда обменных процессов и выполняет множество жизненно важных функций. Более чем двадцатилетний опыт применения защищенного метионина в кормлении коров доказывает, что его правильное балансирование в рационах может не только положительно повлиять на показатели продуктивности и качества молока, но и улучшить работу печени и оптимизировать иммунный и антиоксидантный статус. Это, в свою очередь, позволит поддержать здоровье животных в транзитный период, помочь легче его преодолеть и улучшить тем самым прибыльность молочной фермы.

® Владелец торговых знаков

Смартамин® и МетаСмарт® — компания

«Адиссео Франс САС», Франция



ООО «Адиссео Евразия»:

129110, Москва,ул. Щепкина, д. 42,

стр. 2А, 2-й этаж, помещение 1, комната 1

Тел.: +7 (495) 268-04-75

www.animal-nutrition.ru | www.adisseo.com


Возврат к списку

 
       Яндекс.Метрика       
     
Создание и продвижение сайтов - ПродвигаеФФ.ру