Корма и кормовые добавки

Дефицит энергии у коров: пути решения 09.01.2023

Дефицит энергии у коров: пути решения

Дефицит энергии у коров


Актуальность. На сегодня главная задача в кормлении молочных коров — создать технологию управляемого потребления корма с сохранением достигнутых в «роскошной» концентратной жизни показателей и их приумножения. Такая технология позволит уйти от возникающей депрессии рубца (катаболитной репрессии), вызываемой глюкозой и ее катаболитами. При этом в рубце должны быть созданы условия для его функционирования с определенной скоростью роста ведущих групп микробиоты. Критерием достижения оптимальности созданных условий является обеспечение энергией всех ее потребителей в организме (таких как иммунитет, работа почек, мозга и т.д.) и создание необходимого уровня АТФ в печени, что определяет положительную динамику конверсии корма [1, 9]. Каким образом реально организовать такую технологию? Разумеется, не путем всякого рода комбинаций в рамках так называемых расчетных программ кормления (математических моделей). В мире уже давно понимают иллюзорность такого подхода.

Только специальные регуляторные комплексы (но не «допинги») могут создать условия для нормального сбалансированного глюконеогенеза с обеспечением его энергией и при этом профилактировать инсулинорезистентность с достижением высокого уровня «персистентности» лактационной кривой (рис. 1).

Рис. 1. Персистентность в период лактации

Персистентность в период лактации

Технология управления потреблением корма, разработанная в ООО «НПФ «ЭЛЕСТ», позволяет в «одном пакете» резко улучшить биоусвояемость рациона, снизить выбраковку коров, повысить надои молока и оплодотворяемость. По сути, мы предлагаем формировать по России новое здоровое стадо коров с высокими производственными показателями и при низких затратах сырья.

То есть мы на сегодня имеем инструмент для управления в виде ряда регуляторов обмена, с помощью которого можем влиять на функционирование механизма биогенеза молока и оптимизировать показатели здоровья животного.

Однако для эффективной профилактики метаболических нарушений необходимо было понять механизм их появления.

История вопроса. В 50–60-е годы было установлено, что лучшие результаты по продуктивности получаются при обогащении рационов источником углеводов — глюкозой, крахмалом. И это понятно, поскольку крахмал быстро окисляется микробиотой кишечника моногастричных и рубцом жвачных до глюкозы и ее катаболитов — пирувата, ацетата, пропионата, лактата и др. Все эти продукты являются прекурсорами глюкозы крови (новой глюкозы), получаемой путем глюконеогенеза. Этот процесс осуществляется в гепатоцитах печени и включает несколько реакций, для которых необходима энергия. Глюкоза крови является прямым прекурсором синтеза молока и источником энергии для синтеза биомассы (при любых типах рациона), работы иммунитета и поддержания жизнедеятельности организма, всех его функций. Но для реализации доступности энергии необходим переносглюкозывтканиорганизма.Инсулинявляется одним из главных участников этого процесса, и вот здесь оказалось «узкое» место для абсолютно всех организмов.

Особенности синтеза энергии в различных условиях. Дело в том, что скорость синтеза глюкозы крови оказалась плохо сопряженной со скоростью синтеза АТФ, образуемого в реакциях ЦТК (цикл трикарбоновых кислот) и последующим окислительным фосфорилированием.

Лимитирующим фактором здесь являются органические кислоты ЦТК и прежде всего оксалоацетат [2]. То есть при высокой скорости глюконеогенеза возможность синтеза оксалоацетата в достаточных количествах ограничена. Так образуется дисбаланс глюкозы крови и энергии для ее последующего окисления, то есть возникает инсулинорезистентность. Это на самом деле и есть та самая «несбалансированность» реакций организма, которую так упорно ищут в рационе. Какой оказалась реакция организма на возникший дисбаланс энергии? Прежде всего начинает возрастать пул ацетата, образующийся из различных источников, то есть происходит нарушение «челночного» механизма пируват–ацетат, поскольку последний не может эффективно окисляться в ЦТК в виду дефицита органических кислот. Инсулин в данной ситуации активирует липогенез. Избыток триглицеридов в крови направляется в гепатоциты печени для их нейтрализации. Возникает жировой гепатоз, следствием которого является снижение функции печени и, соответственно, скорости глюконеогенеза.

В этой связи уместно проанализировать механизм утилизации экзогенных жиров в обычных и управляемых условиях.

1. Обычные условия.

  Введение жиров в раздое — встраивание в кетоз. Слабая микробиота, депрессия роста, накопление лактата, отсутствие диауксии. Активный кетоз (активация синтеза ферментов, окисляющих крахмал, жиры, полисахариды в отсутствии глюкозы) — гепатозная печень за счет триглицеридов. Возможно возрастание пула ацетата и сброс на ЦТК при поступлении прекурсоров в условиях сниженного глюконеогенеза. Однако эффект от жира невелик связи с плохой биоусвояемостью субстратов.

2. Условия регуляции в раздое.

Хорошая биоусвояемость в том числе жиров. Диауксия. Нет избытка триглицеридов. Больше ацетата направлено на жир молока. В системе больше пропионата, так как лактат используется на этот синтез. Эффект от жира выше.

3. Производство в обычных условиях.

В условиях дефицита прекурсоров ЦТК пул ацетата периодически возрастает и инсулин открывает липогенез. Корова набирает массу тела. Дополнительно введенный жир будет использоваться на синтез резервов тела. В ситуации с перманентной инсулинорезистентностью синтез резервов тела — наиболее эффективный способ снижения ацетатного пула. Синтез жира на молоко по остаточному принципу.

4. Производство в регулируемых условиях.

Оптимизация соотношения скорости глюконеогенеза, синтез пропионата (усиление активности лактат-утилизаторов) и в целом доступность энергии дают возможность более эффективно использовать пул ацетата для устранения отрицательного баланса энергии и синтеза жира молока.

Другими словами, ацетат при отсутствии в организме инсулинорезистентности в меньшей степени направляется на синтез резервов тела, а больше используется в нормальной работе «челночного» механизма. В таком случае возрастание пула ацетата за счет вводимого источника жира (защищенный жир) может дать дополнительные преимущества в хозяйствах.

Как вывести работу печени на максимум? 

Печень не имеет выбора. Она получает совокупность продуктов, наработанных в рубце, и организует глюконеогенез с дефицитом энергии, то есть скорость глюконеогенеза в значительной степени (и мы не знаем, в какой именно) зависит от состояния гепатоцитов. Если принять за основу тезис о первостепенной важности обеспечения коровы энергией, в том числе для глюконеогенеза, то баланс может предусматривать «выключение» части гепатоцитов путем захвата триглицеридов и токсинов: последнее, возможно, вынужденный способ снижения скорости глюконеогенеза. Этого нужно всячески избегать, поскольку в таком случае сложно управлять потреблением корма. Способ получения оптимального баланса энергии должен осуществляться за счет уменьшения в рационе углеводов на фоне введения регуляторных комплексов (с условием получения высокой биоусвояемости субстратов рациона).

Поэтому нужно не допускать избытка триглицеридов в крови (липогенез в производстве, кетоз в раздое), убрать токсины. Кроме того, необходимо снимать дефицит в ряде витаминов — участников глюконеогенеза — В7, В12, ВС.

Таким образом, вывод работы печени на максимум на фоне высокой биоусвояемости — необходимое условие для снятия дефицита энергии.

Нужно также учитывать, что нарушение баланса между скоростью окисления источника энергии и скоростью вовлечения продуктов окисления в процессе роста микробиоты приводит к появлению так называемой катаболитной репрессии, или «глюкозного эффекта», обнаруженного и подробно изученного в 50–60-е годы. То есть глюкоза и ее катаболиты в условиях кишечника моногастричных и рубца жвачных снижают скорость роста ряда микроорганизмов, деятельность которых может привести к еще большему накоплению продуктов окисления глюкозы.

Таким образом, нормальный механизм экономии субстратов для роста, выраженный в виде так называемой «диауксии» (последовательность окисления нескольких субстратов в культуре), заменяется депрессией роста микробиоты кишечника (и рубца), что приводит к резкому снижению биоусвояемости ряда важных субстратов [3].

Как образуется дефицит энергии у коров? 

Наиболее показательным является сценарий в рубце коровы. Введя в рацион избыток крахмалистых полисахаридов и принудив корову к производству по крайней мере четырехкратного объема молока в сравнении с ее эволюционно обозначенной функцией в отношении своего теленка, люди создали множественную (перманентную) инсулинорезистентность в процессе лактации. Установлено, что повышенные концентрации глюкозы в крови могут наблюдаться уже в поздней стадии беременности у сухостойных коров. Установлено экспериментальным путем [4], что уровень глюкозы крови и молока на 90% зависит от скорости поступления основного прекурсора глюкозы — пропионата. Однако важно понимать, что это возможно при условии высокой активности лактат-утилизаторов в рубце и возможности получения КЦЖК (короткоцепочечных жирных кислот), в том числе пропионата при окислении некрахмалистых полисахаридов. В реальной ситуации в условиях концентратного кормления очевидна депрессия роста ведущих групп микробиоты рубца, что заметно по низкой биоусвояемости субстратов рациона.

В этой связи уже лактат становится основным прекурсором глюкозы крови, активно захватывается печенью, обеспечивая относительно высокую скорость глюконеогенеза, дефицитную по энергии.

Корова демонстрирует энергодефицит проявлением целого ряда биомаркеров [5, 6, 7]: низкий уровень иммунитета (появление маститов, высокая соматика и т.д.), суставные поражения, ряд послеотельных осложнений, низкие показатели «персистентности» лактационной кривой и др.

Понимая, что необходимо снизить уровень пирувата и скорость глюконеогенеза, мы не можем в существующих условиях уменьшить крахмал и белок в рационе, поскольку немедленно потеряем молоко.

Выход — введение регуляторов обмена. Они позволят обеспечить высокую скорость роста микробиоты, повысить биоусвояемость питательных веществ, включая лактат, и усилить роль пропионатного пути в глюконеогенезе. Возросшие пулы лактата и аминокислот дают возможность убрать «лишние» углеводы и обеспечить баланс скорости глюконеогенеза и доставки энергии. Эффективность этих действий также отслеживается по биомаркерам. Важно правильно выбрать количество регуляторов и оценить их роль в создании синергидного эффекта влияния.

Общеизвестно, что так называемый «корм для коров» на самом деле — питательная среда для обитателей рубца и кишечника.

Путем ферментации компонентов этой среды углеводов простых, сложных, полисахаридов крахмалистых и некрахмалистых, белков при скармливании сои, рапса, подсолнечника и др. образуются органические кислоты субстрат для синтеза глюкозы крови и энергии. При этом надо понимать, что представители популяции рубца окисляют субстраты с различной скоростью. Способность микробиоты к окислению тех или иных компонентов среды описаны в справочниках. Разумеется, так называемые программы кормления, рассчитанные на основе математических уравнений, ничего подобного не учитывают. В итоге наличие в рационе коровы летучих органических кислот и их соотношение с трудом поддаются расчету/ учету и зависят от массы факторов. Микробиота рубца растет с различной скоростью в условиях конкуренции за субстрат и не подозревает о проблеме синтеза молока. Известно также, что в условиях избыточного крахмалистого кормления возникает дефицит энергии, инсулинорезистентность и многочисленные метаболические нарушения. Вместе с тем в неуправляемой популяции микробиоты вступают в действие свои законы. Рост культуры тормозится (периодически) ввиду катаболитной репрессии, вызываемой глюкозой. Этот эффект давно известен. То есть в данной ситуации не только замедляется рост популяции, но и снижается скорость окисления ряда субстратов. Именно поэтому имеет место низкая биоусвояемость, то есть часть субстрата (~50%) уходит в навоз. Это, разумеется, экономический нонсенс, но таков расклад. То есть заранее часть субстрата не будет усвоена, часть используется на рост и часть — на синтез органических кислот для биогенеза молока. Если мы уберем часть концентратов (навоз), мы улучшим ростовые процессы, но при этом возникнет дефицит органических кислот и молока.

Так   что   правильно   получить   хорошую биоусвояемость путем активации роста микробиоты (в обход катаболитной репрессии), но при этом ограничить рост биомассы в определенных пределах. Мы четко видим, что есть по крайней мере два фактора для оптимизации ростовых процессов.

  1. Полисахариды как пища для молочнокислых и, соответственно, улучшение усвоения некрахмалистых полисахаридов.

  2. Живая культура Lactobacillus.

Получение высокой биоусвояемости компонентов корма является маркером оптимальной активности конвейера микробиоты рубца.

Необходимо понимать, что корова эволюционно «заинтересована» обеспечить теленка молоком, и поэтому напряженность глюконеогенеза должна быть максимальной.

Наша задача в этой связи путем регуляции активности и роста микробиоты создать поток органических кислот из рубца, обеспечивающий такую скорость глюконеогенеза, которая не препятствовала бы возникновению дефицита энергии, но была бы достаточной для синтеза молока. Важнейшее условие для этого — высокая биоусвояемость субстратов корма.

Если при этом не достигается повышение молочной продуктивности, необходимо установить, какой лимитирующий фактор имеет место в системе глюконеогенеза — крахмал или протеин.

Таким образом, обогащение рационов крахмалом с целью увеличить выход целевого продукта во всех случаях приводит в итоге к невыгодной экономической ситуации. Экономика молочных хозяйств при данном типе кормления страдает от высоких затрат на ветеринарию и корма. Рацион коров на таких фермах содержит не менее 25% крахмала на сухое вещество, а повышенный расход крахмала и протеина приводит к низкой оплодотворяемости.

Естественно, предпринимаются попытки уйти от проблем с помощью различных приемов. Прежде всего это «допинги», то есть предлагаются различные продукты, которые усиливают синтез молока в условиях катаболитной репрессии за счет кратковременного выброса энергии через систему окисления пропионата. Как это происходит и что обычно предлагается в виде такого рода добавок? Чаще всего это известный всему миру пропиленгликоль, механизм действия которого капитально изучен.

Пропиленгликоль, как установлено, распадается в рубце и печени с образованием лактата и пропионата. Оба прекурсора глюкозы вступают в глюконеогенез и временно усиливают процесс образования и окисления глюкозы крови. Точно так же глицерин может выступать в качестве прекурсора глюкозы и вносить возмущение в систему глюконеогенеза. В этой роли могут использоваться также различные белки и аминокислоты в защищенной форме, в том числе метионин и др., которые усиливают прежде всего синтез пирувата (пировиноградной кислоты) и, соответственно, глюконеогенез.

Эти добавки могут реально повысить на какой- то период степень превращения глюкозы крови в лактозу и молоко. Однако не следует преувеличивать этот эффект, поскольку проблемы остаются, и главные из них — это метаболические нарушения и инсулинорезистентность.

По-видимому, реакция организма (прежде всего рубца) животных на появление экзогенных легкоусвояемых углеводов и белков выражается прежде всего в изменении сложившегося равновесия различных пулов и попытке их снижения.

То есть этот путь — результат деятельности коммерсантов, которым нужно продать продукты с моментальным и кратковременным эффектом, при этом они озабочены своей прибылью, а отнюдь не здоровьем животных.

Дефицит энергии у коров


Отдельный вопрос — о роли защищенной мочевины. В последнее время эта добавка пользуется популярностью в связи с ее эффектом на продуктивность по молоку. Понятно, что эффект связан с образованием аммиака и его способностью усиливать ростовые процессы в кишечнике. То есть это аммиачный feeding (питание) с использованием на процессы роста микробиоты легкоусвояемой глюкозы и ослаблением «глюкозного эффекта» на рост биомассы. Мы неоднократно наблюдали «вспышки» роста в условиях ферментации различных представителей микробиоты с введением аммиачного feeding. Это на самом деле реальный способ преодоления катаболитной репрессии, вызываемой глюкозой и ее катаболитами. Однако следует иметь в виду, что любые манипуляции с аммиаком у коровы могут представлять опасность для здоровья по ряду причин. Во-первых, корова, как известно, имеет цикл мочевины, выполняющий регуляторную функцию в условиях дефицита азота. Во-вторых, достаточно часто имеет место белковый перекорм, вызывающий избыточное выделение аммиака. И наконец, мочевина в условиях повышенных температур выделяет аммиак, снижая потребление корма.

Поэтому использование мочевины — это не решение проблемы метаболических нарушений, а, скорее, усиление этой проблемы. И стоит ли идти по пути, который явно не «ведет к храму», а, как обычно, имеет только сиюминутный эффект на молоко, не решая главного — вопросов здоровья животных и их долголетия.

Новый подход и новые технологии. Вместе с тем существует принципиально другой подход, который предусматривает организацию и поддержание условий снятия «отрицательного баланса энергии» в различных периодах лактации путем устранения ингибирующих факторов влияния на рост микробиоты рубца и лимитирующих факторов на пути биогенеза молока.

Создание технологии, предполагающей усиление биодоступности субстратов (зерна, силоса), синтеза энергии, необходимой для различных потребителей, в том числе иммунитета, оказалось возможным. С этой целью мы изучили влияние различных субстанций, в том числе пробиотиков, полисахаридов растворимых пищевых волокон, витаминов, аминокислот, нуклеозидов, на избирательный рост ведущих представителей рубцовой микробиоты с целью усиления синтеза основного прекурсора глюкозы — пропионата, короткоцепочечных жирных кислот и процесса расщепления клетчатки.

Следствием является устранение возникающей инсулинорезистентности и значительное улучшение «персистентности» (устойчивости) лактационной кривой. Последствия послеотельного периода (задержки последов, гипокальцемия) и выбраковка резко снизились.

В результате в «одном пакете» оказались хорошее здоровье животных, оплодотворяемость, лучшая конверсия корма, повышение молочной продуктивности. Результат — обеспечение энергией всей системы глюконеогенеза и в том числе процесса окисления глюкозы в тканях организма коровы. Показателями достаточности энергии как раз и выступили такие маркеры, как исчезновение маститов, парезов, эндометритов, снижение уровня «свежих ламинитов», послеродовых осложнений и, наконец, существенное усиление конверсии корма.

Как оказалось далее, стабильность и воспроизводство результатов сильно зависимы от воздействия ряда «привходящих» факторов, в том числе экзотоксинов корма и силоса, эндотоксинов, образуемых патогенами, в том числе клостридиями. Устранение этих факторов — совершенно обязательный элемент в технологии. С этой целью мы используем специально разработанные регуляторы в виде ацидофильной закваски и жидкого нейтрализатора токсинов Хитолоза.

 Каким образом реализуется предлагаемая технология?

В основе — постоянный контроль (по имеющимся маркерам, в том числе анализы крови, молока) за лимитом энергии на различные цели. 

Коровы в последней стадии беременности (второй сухостой) должны находиться под постоянным контролем. Необходимо понимать, что предыстория их содержания не только крайне важна для теленка, но также влияет и на способность к производству молока после отела.

Поэтому за 2 недели до отела сухостойных коров выпаивают любым способом в течение 2–3 дней смесью воды Хитолоза и Пуривитин-Аква- Энергия. Вводится нейтрализатор токсинов с гепатопротекторной функцией Фунгистат-ГПК. С целью усиления ростовых процессов в рубце используют регуляторный комплекс Полис (жидкая и сухая формы — 100–150 г/гол.).

В течение 3–5 дней после отела проводится выпаивание (лучше «дренч») смесью Хитолоза — Пуривитин-Аква-Энергия. В постоянном режиме вводят сухую форму Полис (150 г/гол.) и Фунгистат- ГПК (100–150 г/гол.).

Всем коровам в сухостое и первые 100 дней лактации в рацион вводят ацидофильную закваску, полученную в результате культивирования специального штамма Lactobacillus acidofillus, в количестве 50–100 мл/гол./сут. (титр 109–1011 КОЕ/ мл).

Следует иметь в виду, что приведенные дозировки и регуляторы могут и должны быть изменены в зависимости от состояния животного и параметров метаболических нарушений (например, маститов и уровня соматических клеток).

В ходе испытаний технологии в различных хозяйствах была установлена высокая метаболическая активность как в раздое, так и в производстве, что проявилось в резком повышении биоусвояемости компонентов корма (см. рис. 2).

Рис. 2. Степень биоусвояемости субстратов рациона

Степень биоусвояемости субстратов рациона


Дефицит энергии проявляется не только в снижении молочной продуктивности, но и в показаниях биомаркеров. Это относится к энергии иммунитета, синтезу биомассы, стрессу, то есть к появлению любых признаков диабета II типа.

В соответствии с изложенным современная ситуация с кормлением коров представляется как крайне хаотичная, зависимая от целого ряда привходящих условий, таких как качество силосов, влияние токсинов, различных патогенов, стрессовые факторы и так далее. Стабилизация возможна только при применении специальных регуляторов обмена, обеспечивающих равенство реакций синтеза глюкозы крови в печени и реакций, направленных на ее окисление в тканях. Это становится реальным в условиях получения в качестве первого шага высокого уровня биодоступности субстратов корма.

Резюме.  Разработанная нами технология успешно внедрена в ряде хозяйств России и за рубежом (Финляндия, Греция, Италия). Важно, как выше изложено, что предлагаемая технология позволяет повысить биоусвояемость компонентов корма и выйти на хорошие показатели конверсии. В итоге мы получаем возможность с помощью технологии, помимо повышения производственных показателей, снизить стоимость рациона и, кроме того, создать условия для уменьшения выброса метана без потери продуктивности, что будет востребовано в ближайшее время.

 


Литература

  1. Обзор по заказу научного совета: Теория печеночного окисления для регулирования потребления корма и ее примене- ние для жвачных животных. M.S. Allen, B.J. Bradford и др. Зоология 87 3317–3334, 2009. Allen M.S., Bradford B.J., Oba M. Board Invited Review: The hepatic oxidation theory of the control of feed intake and its application to ruminants // J Anim Sci. 2009, Oct; 87(10):3317-3334.

  2. Глюконеогенез у коров молочного направления: секрет, как получить сладкое молоко из закваски. Jorg R. Aschebach и др. Обзор. Отделение ветеринарной медицины. Свободный Берлинский Университет, Берлин, Германия, 2010. Aschenbach J.R., Kristensen N.B. et al. Gluconeogenesis in dairy cows: the secret of making sweet milk from sour dough // IUBMB Life. 2010, Dec; 62(12):869-77.

  3. Шлегель Г. Общая микробиология / Г. Шлегель. — М.: Мир, 1987. — 567 с.

  4. Баланс глюкозы у рогатого скота. C.K. Reeynolds. Симпозиум по питанию жвачных. Флорида, 2005. Reynolds C.K. Glucose balance in cattle // Proceedings of the 16th Annual Florida Ruminant Nutrition Symposium. Gainesville: University of Florida: 2005. p. 143–54.

  1. Влияние пробиотиков на выработку молока, состав молока и микробиоту фекалий коров молочного направления. Hajvan Xu и др. Science Bulletin 62 (2017) 767–774.

  2. Рубец — это центральный элемент в эффективности использования корма. Justin Laisement. All About Feed. Vol. 22 № 66 2014.

  3. Paratte R. Синдром жирной печени и метаболические заболевания в период лактации / R. Paratte // Сфера: Технология, корма, ветеринария. — 2019. — № 2.

  4. Будущее здоровье внутренних органов. Dr. Hangyu Xue. All About Feed. Vol. 27 № 2 2019.

  5. Рубцовые микроорганизмы и ферментация. R. Castiebo-Gourales и др. Archivos ole Medicine Veterinaria. 46, 349–361, 2014.



Количество показов: 98
Автор:  М. Малков, профессор, Н. Малков, канд. биол. наук, Т. Данькова, канд. экон. наук, ООО «НПФ «ЭЛЕСТ»
Компания:  ЭЛЕСТ

Возврат к списку


Материалы по теме: